性早熟分为三类，既真性性早熟、假性性早熟和部分性别性别早熟。

    1、真性性早熟（true precocious puberty）  也称GnRH依赖性性早熟和中枢性性早熟（CPP），它必须具有下丘脑—垂体—性腺轴（HPGA）的发动、成熟呈进行性直至具有生育力。CPP临床上除表现与性别相一致的第二性征外，同时有生长加速、骨龄提前和具备生育能力。

    CPP病因有下列4种：

    1.1 特发性早熟或体质性早熟  它是非器质病变所致，约占全部性早熟病例 80-90%，尤以女孩多见，15-20%的病例发生于2.5岁以前出现性征，有家族倾向，发育顺序与正常青春发育相似，但提前并加速。女孩首先出现乳房发育，继而外生殖器发育，阴道分泌物增多及阴毛生长，然后月经来潮和腋毛出现。男孩首先出现睾丸及阴茎增大，以后可有阴茎勃起、排精，并出现阴毛、痤疮和声音低沉，体格较一般同龄儿强壮。

    1.2 神经疾病所致性早熟  松果体瘤使松果体破坏引起褪黑激素分泌减少可导致HPGA的提前启动；间脑错构瘤可产生黄体激素释放激素（LHRH）；神经纤维瘤、颅咽管瘤或其它肿瘤等脑部病变（如结节性脑硬化症等）以及脑炎、脑外伤可破坏抑制促性别腺中枢的神经结构导致性早熟发生。继发于颅内肿瘤者，男孩远多于女孩。此类性早熟常常是首先出现的症状，病情发展至一定阶段方出现中枢占位性症状与体征，故应警惕。

1.3 原发性甲状腺功能减低  患儿出现矮小、智力落后、粘液性别水肿为特征。部分患儿第二性征提前出现，表现为女孩乳房发育，男孩睾丸增大，但生长仍缓慢，骨龄仍延迟。可能由于甲状腺机制减退时，负反馈作用减弱，导致下丘脑促甲状腺激素释放激素分泌增多，刺激垂体催乳素、促甲状腺素分泌增加，且可能FSH、LH分泌也同时增加之故（TSH、FSH、LH)三者均为糖蛋白，均由α链和β链组成，而三者的α链相同，β链不同，这是分泌同时增加的原因。补充甲状腺激素后性早熟消失。

    1.4  促性腺激素和性激素药物应用。