血栓是导致急性心肌梗死、心脏猝死、不稳定心绞痛、缺血性卒中“压死骆驼的最后一根稻草”，没有血栓形成，就没有这些致残/致死的急性事件。在本文中，为大家说说什么是氯吡格雷抵抗。

支架是一种金属异物，它是靠机械扩张的力量，扩破血管壁上的动脉粥样硬化斑块，实现减轻或消除解剖学上动脉粥样硬化斑块导致的血管狭窄。但它付出的代价是导致斑块的破裂。一旦斑块破裂，就使有凝血作用、形成血栓的血小板在破裂处激活聚集，形成血栓。因此，在冠心病不稳定时，如心绞痛恶化加重，或急性心肌梗死和支架植入前后，单用阿司匹林一种抗血小板预防血栓的药物，疗效不够，需要联合用另一类机制不同的抗血小板药物，实施“双抗”（双重抗血小板药物）。

多年来，阿司匹林联合使用氯吡格雷（P2Y12受体拮抗剂）有累计的充分证据，比单用阿司匹林可明显减少上述临床情况的血栓形成。虽在一定程度上增加缺血，但不明显增多严重出血和致命性出血，而且氯吡格雷已进入医保多年。

百年老药阿司匹林的作用相对恒定，在不同的患者疗效的变异性较小，对阿司匹林无效的患者较少。而氯吡格雷系无活性的前体药物，其口服后的吸收和代谢受到体内不同生物酶系的影响。因此，当氯吡格雷的吸收和代谢通路的相关基因发生变异后，不同患者个体对它的反应可能不同，即可能一些患者服用它时，疗效较差，于是提出了“氯吡格雷抵抗”的问题。

在“精准医学”热潮助推下，欧美国家先行，我国心血管领域紧追不舍，花巨大费用，开展对患者氯吡格雷的基因型检测。试图通过检测，“精准”发现“氯吡格雷抵抗”的患者，用新的成本更高的新药普拉格雷和替格瑞洛（我国现用的主要是后者）替代氯吡格雷。

又是欧美先行，我国紧随在一些相关指南中，以不同级别（都不够高，留有余地）推荐过在一定范围进行氯吡格雷基因型筛查。

但随着研究深入，发现用基因多态型检测，指导抗血小板用药，基因型检测结果与临床实践中疗效与出血风险并不一致。因而欧美国家先后在指南中不再推荐这种常规基因多态性检测。而在我国当时的专家共识中，仍隐晦地把这种基因多态性筛查加以推荐。理由是中国患者出现氯吡格雷抵抗的几率明显高于欧美人群。这一不恰当的助推过度筛查，推动更多患者自费购买价格昂贵的新药替代适宜有医保保障的氯吡格雷。该共识受到中华心血管杂志编委会的明确抵制，终审意见明确指出：这一条不改，将不予刊登。

近期在国际心血管病学杂志发表的我国华中科技大学同济医学院附属同济医院汪道文教授团队的研究表明，虽然中国患者携带预示“氯吡格雷抵抗”的基因变异比欧美患者常见，但在临床实践中并不影响中国患者接受支架治疗和急性冠状动脉综合征患者的临床预后和疗效。恰恰相反，中国患者的不良心血管事件（心血管死亡、非致死性心肌梗死和卒中）明显低于西方研究的报道（8.8%比15.4%）。研究的结论：参与编码氯吡格雷代谢作用通路蛋白的基因变异不影响中国患者的临床结局。

这对于限制对“氯吡格雷多态性”至今在我国广泛开展，已深入到一些县级医院的过度筛查有积极的正能量效应，是用中国证据，讲中国故事，指导中国的医疗实践。

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